Научная электронная библиотека

Оглавление

Связанные заболевания и их лечение

Рассматриваемое заболевание безусловно снижает качество жизни, но необходимо помнить о том, что важно не забывать – активный образ жизни поможет в лечении заболевания и улучшит психоэмоциональное состояние.

С особенной осторожность начинать тренировки должна группа людей, которые до болезни вели не очень активный образ жизни.

Начните с занятий продолжительностью не более десяти минут, нагрузку увеличивать стоит неспешно с нескольких тренировок в неделю.

Занимайтесь повседневными домашними делами, такой способ физического воздействия на организм будет щадящим вариантов для пациентов с данным заболеванием. Ходите по лестнице, прогуливайтесь на свежем воздухе, дела по благоустройству быта (вымыть пол, окна, посуду), возьмите часть обязанностей по делам во дворе (подметайте, сажайте и ухаживайте за растениями).

Разминка способствует безопасному выполнению нагрузок, она медленно и постепенно подготовит организм к более серьезной нагрузке. Важным пунктом будет считаться, что разминка поспособствует увеличить частоту дыхательных движений, умерить сердечные сокращения, нормализовать температуру тела.

Содержание


Названия

 Хронические обструктивные заболевания легких.


Хронические обструктивные заболевания легких
Хронические обструктивные заболевания легких

Описание

 Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ)– хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей, ограничением проходимости дыхательных путей, которое не полностью обратимо. Ограничение проходимости дыхательных путей обычно прогрессирует и ассоциируется с необычным воспалительным ответом легких на вредные частицы или газы, главным образом, в связи с длительным курением. Наряду с поражением легких, ХОЗЛ приводит к значительным системным эффектам, сопутствующим заболеваниям, которые отягощают течение заболевания у отдельных больных. Для ХОЗЛ характерны следующие системные нарушения: кахексия с потерей жировой массы, потеря скелетной мускулатуры и ее слабость, остеопороз, депрессия, анемия, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются важной составляющей порочного круга и в клиническом ведении больных их необходимо всегда учитывать.
Это заболевание можно предупредить и оно отвечает на лечение.
Хроническое ограничение дыхательных путей при ХОЗЛ вызвано комбинацией заболевания мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкцией паренхимы (эмфизема), степень выраженности которых варьирует у различных больных. Ущерб, наносимый ХОЗЛ каждому отдельному пациенту, зависит не.
Только от степени бронхообструктивных нарушений, но и от выраженности симптомов (особенно одышки и снижения переносимости физических нагрузок), системных эффектов и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний (GOLD, 2006).
Эпидемиология.
По данным международных исследований, ХОЗЛ встречается у 4-6% взрослого населения. Отмечается тенденция к его возрастанию. По прогностическим данным ВОЗ, ущерб от ХОЗЛ увеличится в ближайшие десятилетия и к 2020 году ХОЗЛ займет 5 место в мире по социально-экономическому ущербу и третье – по смертности.


Симптомы

 Основные жалобы:
1) Хронический кашель, усиливающйися при периодических обострениях, обычно является первым симптомом, предваряющим одышку. Возникает сначала иногда, со временем – беспокоит ежедневно, чаще днем, реже – ночью. Может быть непродуктивным, без мокротоотделения, в отдельных случаях – отсутствует.
2) Отделение мокроты наблюдается обычно в небольшом количестве, слизистой, после кашля.
3) Одышка – прогрессирующая (усиливается постепенно с течением лет), персистирующая (беспокоит больного ежедневно), возникает или ухудшается при физической нагрузке, способствуя ее плохой переносимости. В дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность, усиливается во время респираторных инфекций, может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание.
При тяжелом ХОЗЛ возможны потеря веса, анорексия, кровохарканье (при инфекциях дыхательных путей), депрессивные состояния и/или беспокойство, тревога; при cor pulmonalе – отек лодыжек.


Причины

 Главный фактор риска ХОЗЛ в 80-90% случаев – курение (индекс курения – 10-20 пачко-лет).
К внешним факторам риска развития ХОЗЛ относятся также промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные поллютанты, газы и пары химических соединений, продукты сгорания биоорганического топлива). Профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ – шахтеры, строители, работа которых предполагает контакт с цементом, рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов), железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.
Инфекции (детские инфекции с тяжелым протеканием, респираторные инфекции, ВИЧ), низкий социально-экономический статус (скудное питание, скученность, переохлаждение, вредные привычки).
Внутренние факторы риска: генетическая предрасположенность. К генетически обусловленным факторам риска относятся наследственный дефицит α1-антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы, ХОЗЛ и формированию бронхоэктазов.


Лечение

 Основные цели ведения больных ХОЗЛ:
• предупреждение прогрессирования заболевания;
• уменьшение симптомов;
• улучшение переносимости физических нагрузок;
• предупреждение и лечение осложнений;
• предупреждение и лечение обострений;
• уменьшение смертности.
В лечении ХОЗЛ преимущество имеетингаляционный путь введения лекарств – бронхолитиков, ингаляционных кортикостероидов, комбинированных препаратов.
При назначении высоких доз и для улучшения техники ингаляции рекомендуется применение небулайзеров, а также спейсеров большого объема, что значительно снижает орофарингеальную депозицию препаратов, приводит к уменьшению побочных эффектов при применении ИКС (кандидоз, дисфония) и системных эффектов при применении β2-агонистов вследствие уменьшения абсорбции препарата со слизистой ЖКТ. Применение спейсеров приводит к двух- и четырехкратному увеличению депозиции препарата в легких по сравнению с ДАИ. Применение небулайзеров также дает возможность одновременной подачи кислорода (при потребности).
После установления диагноза ХОЗЛ любой стадии необходимо прекратить курение и направить все усилия на лечение обструктивного синдрома.
Основные принципы терапии больных на ХОЗЛ:
• постепенное наращивание интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания;
• регулярность, постоянность базисной терапии соответственно степени тяжести заболевания;
• вариабельность индивидуального ответа на лечение определяет необходимость проведения внимательного и регулярного мониторинга клинико-функциональных признаков заболевания.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)

любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Спирометрия

любаябез проб – 467 клиникс пробами – 350 клиник  
Рентгенография легких

любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  

Хирургия

Оксигенотерапия

любая1 час – 6 клиник24 часа – 1 клиника12 часов – 1 клиника  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:581 в 34 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Мэдис на Петропавловской 7(812) 243..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 243-19-60


7(812) 346-01-16


7(812) 346-01-18
Санкт-Петербург (м. Петроградская) 7805ք(90%*)
Мэдис на 5-й Советской 7(812) 416..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 416-09-25


7(812) 337-24-82
Санкт-Петербург (м. Площадь Восстания) 7805ք(90%*)
Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД» 7(812) 679..показать 7(812) 679-70-03 Санкт-Петербург (м. Площадь Мужества) 8130ք(90%*)
ФМИЦ им. В.А. Алмазова 7(812) 702..показать 7(812) 702-37-06


7(812) 702-37-03


7(812) 702-51-91
Санкт-Петербург (м. Удельная) 8865ք(90%*)
Андреевские больницы в Королёве 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-35-88


7(495) 518-92-70


7(495) 518-92-72


7(495) 518-92-80


7(495) 518-92-81
Королёв 8950ք(90%*)
Клиника функциональных нарушений на Габричевского 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-61


7(495) 363-07-54


7(499) 654-08-00
Москва (м. Щукинская) 10560ք(90%*)
Семейный доктор на Академика Павлова 7(812) 416..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 416-08-82


7(812) 775-75-66
Санкт-Петербург (м. Петроградская) 10760ք(90%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 266-89-85
Москва (м. Университет) 10880ք(90%*)
Клиника Семейная на Ярославском шоссе 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 662-58-85
Москва (м. ВДНХ) 10880ք(90%*)
Клиника Семейная на Героев Панфиловцев 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 266-89-85
Москва (м. Сходненская) 10880ք(90%*)
* – клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Будесонид
Будесонид

Названия

 Русское название: Будесонид.
Английское название: Budesonide.


Латинское название

 Budesonidum ( Budesonidi).


Химическое название

 (11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-диен- 3,20-дион.


Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.


Увеличить Нозологии

 • J30,1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
• J30,2 Другие сезонные аллергические риниты.
• J30,3 Другие аллергические риниты.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J45 Астма.
• K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит].


Код CAS

 51333-22-3.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый порошок без запаха, практически нерастворим в воде и гептане, умеренно растворим в этаноле, хорошо растворим в хлороформе. Коэффициент распределения октанол/вода при pH 7,4 равен 1,6·103. Молекулярная масса 430,54.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное.
Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола. При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз.
Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.
Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения.
Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток). После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется. Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов.
После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин). Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.
Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите.
Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.
Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).
В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах. В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон). Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс.
Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов.
При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания. При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.
 Беременность.
Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли пенициллин капать в нос


Показания к применению

 Ингаляционно. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
 Внутрь. Болезнь Крона с вовлечением подвздошной и/или восходящей ободочной кишки (для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах).
 Интраназально. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит.


Противопоказания

 Гиперчувствительность. Для ингаляционного использования: активная форма туберкулеза легких. Грибковые инфекции органов дыхания; для перорального применения: инфекции ЖКТ (бактериальные. Грибковые. Амебные. Вирусные). Тяжелые нарушения функции печени. Детский возраст; для интраназального использования: грибковые. Бактериальные и вирусные инфекции органов дыхания. Туберкулез органов дыхания.


Ограничения к использованию

 Для перорального применения. Туберкулез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, пептическая язва, глаукома, катаракта, отягощенный семейный анамнез в отношении сахарного диабета или глаукомы.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время беременности не проведены). Детей, матери которых в период беременности получали значительные дозы кортикостероидов, следует внимательно наблюдать (возможна гипофункция надпочечников). У женщин детородного возраста до начала терапии должна быть исключена возможная беременность, а во время лечения — применяться надежные методы контрацепции.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 При ингаляциях. Дисфония, боль в горле, сухость или раздражение полости рта либо глотки, кашель; менее часто – кандидоз слизистой оболочки полости рта, тошнота, фарингит, парадоксальный бронхоспазм.
 При пероральном приеме.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Депрессия, эйфория, раздражительность, глаукома, катаракта.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, повышенный риск тромбообразования, васкулит (синдром отмены после длительного лечения).
 Со стороны органов ЖКТ. Боль в эпигастральной области, диспептические явления, дуоденальная язва, панкреатит.
 Со стороны эндокринных органов. Синдром Кушинга. В тч лунообразное лицо. Ожирение туловища; сахарный диабет. Снижение толерантности к глюкозе. Задержка натрия с формированием отеков. Гипокалиемия. Снижение функции или атрофия коры надпочечников. Нарушение секреции половых гормонов (аменорея. Гирсутизм. Импотенция).
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – мышечная слабость, остеопороз, асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой).
 Со стороны кожных покровов. Аллергическая экзантема, красные стрии, петехии, экхимоз, стероидные угри, ухудшение заживления ран, контактный дерматит.
 Прочие. Повышенный риск возникновения инфекционных заболеваний.
 При интраназальном применении. Жжение, раздражение слизистой носа, чихание, кандидомикоз.


Взаимодействие

 Ингибиторы цитохрома P450 (в тч кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) могут замедлять метаболизм и усиливать глюкокортикоидный эффект. Будесонид может усиливать действие сердечных гликозидов (вследствие дефицита калия); салуретики могут увеличивать гипокалиемию. Одновременное назначение циметидина и будесонида может приводить к незначительному повышению уровня будесонида в плазме (клинического значения не имеет). Омепразол (при одновременном назначении) не оказывает влияния на фармакокинетику будесонида.
Актуализация информации.
 Взаимодействие с ингибиторами CYP3A4.
Поскольку будесонид метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, ингибиторы CYP3A4 могут замедлять его метаболизм, увеличивать уровень в крови и усиливать эффект.
Следует соблюдать осторожность при применении будесонида на фоне длительного лечения ингибиторами CYP3A4 (такими как кетоконазол, итраконазол, ритонавир, атазанавир, индинавир, саквинавир, нелфинавир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин и тд;).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 14,02,2013].
 Взаимодействие с кетоконазолом.
Кетоконазол значительно повышает плазменную концентрацию будесонида и усиливает его глюкокортикоидный эффект. Совместное пероральное применение кетоконазола и будесонида вызывало увеличение системного воздействия будесонида в 3-8 раз.
Так, кетоконазол (в дозе 200 мг 1 раз в сутки) повышал плазменную концентрацию будесонида при приеме внутрь (в дозе 3 мг 1 раз в сутки) в среднем в 6 раз. При приеме кетоконазола через 12 ч после приема будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Прием 100 мг кетоконазола 2 раза в день увеличивал концентрацию в плазме перорально применяемого будесонида (10 мг однократно) в среднем в 7,8 раза.
Информация о подобном взаимодействии с кетоконазолом при приеме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличение концентрации будесонида в плазме крови.
В случае необходимости совместного назначения кетоконазола и будесонида следует увеличить время между применением ЛС до максимально возможного, а также рассмотреть возможность снижения дозы будесонида.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Rxlistcom[Обновлено. 15,02,2013].


Передозировка

 Симптомы хронической передозировки. Проявления гиперкортицизма.
 Лечение. Отмена будесонида путем постепенного снижения дозы.


Способ применения и дозы

 Ингаляционно, внутрь, интраназально.


Меры предосторожности применения

 При длительном применении возможно развитие кандидоза.
Будесонид может подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Перед оперативным вмешательством или воздействием другого стрессового фактора рекомендуется дополнительное назначение системных глюкокортикоидов.

Факторы риска

  • В большей части самым вредоносным и часто встречаемым становиться такой фактор, как курение. Табачный дым и смолы сигарет негативно влияют на все органы дыхания. Пассивное курение является совершенно не менее вредным, а наоборот еще более опасным. Человек, который находится близко к курильщику, потребляет гораздо более высокое содержание дыма, нежели он сам. Категория людей которые курят, подвергают опасности не только себя, но и окружающих их людей. Среди группы заядлых курильщиков диагностируется примерно 15-20% клинических проявлений ХОБЛ.
  • Генетическая предрасположенность. Примером нарушений, приводящих к данному заболеванию, становится состояние, такое как:
    • дефицит альфа-антитрипсина (причина развития эмфиземы у людей, которые никогда не курили, и повышает риск для заболевания курильщиков);
  • Бактерии. На обострение рассматриваемого заболевания могут влиять бактерии таких групп как Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis. Другим видом бактерий, влияющих на развитие заболевания, являются стрептококк пневмонический;
  • Профессиональная вредность (пыль, испарения различных кислот и щелочей, высвобождающиеся вредные массы из химических веществ);
  • Гиперреактивность бронхов.
Предлагаем ознакомиться:  Хронический тонзиллит чем опасны частые обострения

Описание

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ)– хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей, ограничением проходимости дыхательных путей, которое не полностью обратимо.

Ограничение проходимости дыхательных путей обычно прогрессирует и ассоциируется с необычным воспалительным ответом легких на вредные частицы или газы, главным образом, в связи с длительным курением. Наряду с поражением легких, ХОЗЛ приводит к значительным системным эффектам, сопутствующим заболеваниям, которые отягощают течение заболевания у отдельных больных.

Для ХОЗЛ характерны следующие системные нарушения: кахексия с потерей жировой массы, потеря скелетной мускулатуры и ее слабость, остеопороз, депрессия, анемия, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются важной составляющей порочного круга и в клиническом ведении больных их необходимо всегда учитывать.

Это заболевание можно предупредить и оно отвечает на лечение. Хроническое ограничение дыхательных путей при ХОЗЛ вызвано комбинацией заболевания мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкцией паренхимы (эмфизема), степень выраженности которых варьирует у различных больных.

Научная электронная библиотека

Ущерб, наносимый ХОЗЛ каждому отдельному пациенту, зависит не. Только от степени бронхообструктивных нарушений, но и от выраженности симптомов (особенно одышки и снижения переносимости физических нагрузок), системных эффектов и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний (GOLD, 2006).

Эпидемиология. По данным международных исследований, ХОЗЛ встречается у 4-6% взрослого населения. Отмечается тенденция к его возрастанию. По прогностическим данным ВОЗ, ущерб от ХОЗЛ увеличится в ближайшие десятилетия и к 2020 году ХОЗЛ займет 5 место в мире по социально-экономическому ущербу и третье – по смертности.

Патогенез

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета. При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол. Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца. Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.

При длительном воздействии какого-либо фактора риска на организм человека развивается воспаление стенок бронх хронического характера. Наиболее вероятно повреждение дистального отдела (расположен в максимальной к альвеолам и легочной паренхиме близости).

Нарушается выработка и выведение слизи. Мелкие бронхи забиваются и на этом фоне развиваются различного рода инфекции. Клетки мышц погибают, происходит замещение соединительной тканью. Вследствие развивается эмфизема – легочная ткань переполняется воздухом из-за этого их эластичность заметно уменьшается.

Из бронх, поврежденных эмфиземой, воздух высвобождается с большим трудом. Объем воздуха сокращается так как газообмен происходит не в должном качестве. Как следствие проявляется один из основных симптомов – одышка. При нагрузке или просто ходьбе одышка создает нарастающий эффект.

В результате дыхательной недостаточности развивается гипоксия. При затяжном воздействии гипоксии на организм человека, просветы легочных сосудов уменьшаются, это приводит к легочной гипертензии (в ходе этого заболевания развивается сердечная недостаточность, увеличение и расширение правых отделов сердца).

Симптомы ХОБЛ

Основные жалобы: 1) Хронический кашель, усиливающйися при периодических обострениях, обычно является первым симптомом, предваряющим одышку. Возникает сначала иногда, со временем – беспокоит ежедневно, чаще днем, реже – ночью.

Научная электронная библиотека

Может быть непродуктивным, без мокротоотделения, в отдельных случаях – отсутствует. 2) Отделение мокроты наблюдается обычно в небольшом количестве, слизистой, после кашля. 3) Одышка – прогрессирующая (усиливается постепенно с течением лет), персистирующая (беспокоит больного ежедневно), возникает или ухудшается при физической нагрузке, способствуя ее плохой переносимости.

В дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность, усиливается во время респираторных инфекций, может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание.

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое. С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

  • Бронхитическому типу. У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема – слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
  • Эмфизематозному типу. При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Рассмотрим ряд симптомов, на которые следует обратить внимание и при необходимости обратиться к врачу для правильной постановки диагноза.

  • Часто рецидивирующий острый бронхит;
  • Приступы мучительного кашля, постепенно их количество возрастает;
  • Кашель с постоянно выделяющейся мокротой;
  • Повышение температуры тела;
  • Приступы одышки, которая с течением заболевания усиливается.

Классификация

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

  • Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
  • Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. – ОФВ1 {amp}gt; 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
  • Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 %
  • Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 %
  • Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Классифицируется данное заболевание в соответствие с тяжестью течения и клинической картины.

  • Латентная, практически невозможно распознать, не имеет выраженных симптомов.
  • Средней тяжести, проявляется кашель в первой половине дня (с мокротой или сухой). Одышка чаще при незначительных физических нагрузках.
  • Тяжелое течение, встречается при хроническом течении и сопровождается приступами сильного кашля с выделение мокроты, частой одышкы.
  • Четвертая стадия может привести к летальному исходу, характеризуется не утихающем кашлем, одышкой даже в состоянии покоя, стремительное уменьшении массы тела.

Причины

Главный фактор риска ХОЗЛ в 80-90% случаев – курение (индекс курения – 10-20 пачко-лет). К внешним факторам риска развития ХОЗЛ относятся также промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные поллютанты, газы и пары химических соединений, продукты сгорания биоорганического топлива).

Научная электронная библиотека

Профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ – шахтеры, строители, работа которых предполагает контакт с цементом, рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов), железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.

генетическая предрасположенность. К генетически обусловленным факторам риска относятся наследственный дефицит α1-антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы, ХОЗЛ и формированию бронхоэктазов.

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина, образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой.

ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют:

  • контакты с кадмием и кремнием
  • обработкой металлов
  • вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива.

Обострение

Разберем что такое обострение ХОБЛа.

Это состояние при котором отягчается течение заболевания. Клиническая картина ухудшается, нарастает одышка, учащаются и усиливаются приступы кашля. Наступает общее угнетение организма. Лечение, которое использовалось ранее не приносит положительного эффекта.

Развиться состояние обострения может на фоне перенесенного заболевания (ОРИ, бактериальные инфекции). Обычная инфекция верхних дыхательных путей для человека, страдающего ХОБЛ — состояние, при котором значительно сокращается функциональность легких. Период нормализации затягивается на более продолжительное время.

Предлагаем ознакомиться:  Киста в носовой пазухе лечение без операции: гайморова киста

Диагностируются состояние такое как обострение ХОБЛ на симптоматических проявлениях, жалобах больного, аппаратных и лабораторных исследованиях).

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)

любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Спирометрия

любаябез проб – 467 клиникс пробами – 350 клиник  
Рентгенография легких

любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  

Хирургия

Оксигенотерапия

любая1 час – 6 клиник24 часа – 1 клиника12 часов – 1 клиника  

Как влияет ХОБЛ на организм

Всякое заболевание имеющее хронический характер оказывает негативное влияние на организм в общем. Так ХОБЛ приводит к нарушениям, казалось бы, никак не связанным с физиологическим строением легких.

  • Нарушение функций межреберных мышц (участвуют в акте дыхания), может наступать мышечная атрофия;
  • Остеопороз;
  • Снижение клубочковой фильтрации почек;
  • Повышается риск тромбозов;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Снижение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • Снижение защитных функций организма.

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:581 в 34 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Мэдис на Петропавловской 7(812) 243..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 243-19-60


7(812) 346-01-16


7(812) 346-01-18
Санкт-Петербург (м. Петроградская) 7805ք(90%*)

Диагностика

  • Анализ крови. Данный анализ является обязательным для диагностирования ХОБЛ. В стадии обострения можно проследить увеличенный показатель СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. У пациентов с развивающейся гипоксией отмечается увеличение числа эритроцитов, низким показателем СОЭ и увеличенным гемоглобином.
  • Анализ мокроты, что это такое – это является важнейшей процедурой для пациентов, выделяющих мокроту. Результаты такого анализа смогут дать ответы на многие вопросы. Характер воспаления, степень его выраженности. Также можно проследить наличие атипичных клеток, в подобного рода заболеваниях необходимо убедиться в отсутствии онкологического заболевания.

Анализ мокроты еще необходим для таких пациентов, потому что благодаря ему становиться возможным выяснить возбудителей инфекции и устойчивость их к тому или иному препарату антибактериальной группы.

  • Рентгенологический диагностический метод, обязателен для правильной постановки диагноза и исключения других заболеваний легких (многие заболевания дыхательной системы могут иметь схожую клиническую картину). Делается рентген в двух позициях фронтальной и латеральной.

В периоды обострений позволяет исключить пневмонию или туберкулез легких.

  • ЭКГ, используют для исключения или подтверждения такого диагноза ка легочное сердце (гипертрофия мышц правого отдела сердца).

Шаговая проба, на начальной стадии заболевания, обычно, такой симптом как одышка, ярко не выражен и для диагностики необходимо проверить нет ли ее при небольшой физической нагрузке.

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

  • Исследование ФВД. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.
  • Анализ мокроты.Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.
  • Анализ крови. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
  • Рентгенография грудной клетки. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

КТ ОГК. Парасептальная и центрилобулярная эмфизема, наиболее выраженная в области верхушек, у пациента с ХОБЛ (хронического курильщика).

КТ ОГК. Парасептальная и центрилобулярная эмфизема, наиболее выраженная в области верхушек, у пациента с ХОБЛ (хронического курильщика).

Лечение ХОБЛ народными средствами

Лечение некоторых симптомов данного заболевания можно проводить при помощи рецептов народной медицины.

Паровые ингаляции

Проводится в домашних условиях такая процедура с легкостью. Понадобиться емкость для раствора, полотенце и немного времени.

  • На один литр горячей воды (90-100 градусов), 5-6 капель эфирного масла сосны, эвкалиптовое масло и ромашковое.
  • Ингаляции с добавлением морской соли (литр кипятка, 2-3 столовые ложки морской соли).
  • Ингаляции сбора трав мяты, календулы и душицы (на литр кипятка 2 ложки сбора).

Также при лечение хронической обструкции легких можно делать ингаляции небулайзером.

Дыхательная гимнастика, очень благотворным эффектом обладают мероприятия, направленные на укрепление мускулатуры легких и межреберных мышц.

Научная электронная библиотека

Вариант для выполнения гимнастики. На вдохе поднимать руки вверх, а на выдохе выполнить наклоны корпуса и рук влево, на следующим вдохе поднимаем руки вверх, а наклоны корпуса и рук делаем в право.

Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.

Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное. Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола.

При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз.

Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток. Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения.

Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток). После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы.

Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется.

Научная электронная библиотека

Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов.

После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин). Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов.

Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.

Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите. Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность. Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).

В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут);

аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах. В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон).

Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс. Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов.

При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания.

Хроническая обструктивная болезнь легких

При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.  Беременность. Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector